Bakgrund

Jag antar att du antingen läser det här för att du är glutenintollerant, mår bättre av att äta glutenfritt, eller känner någon som är det. För mig är det det senare alternativet!

För mig började det 2007 när Susanne Isaksson fick sin diagnos. Snabbt lärde vi oss att glutenfritt bröd som man köpte inte direkt var att hurra för och många av våra favoriträtter behövde ses över för att göra dom ätliga.

Många av mina vänner har låtit smått hysteriska när dom hört att vi eller andra som är glutenintolleranta skall komma på besök. ”Men det finns inget gott!” eller ”Det är så krångligt med glutenfritt” är ofta kommentarer som jag har hört. För att inte tala om skräckhistorierna från restauranger som säger saker i stil med ”men det är bara lite vetemjöl i såsen”.

Detta är min samling med glutenfria recept på både det ena och det andra. Tänk på att alltid använda ditt goda förnuft, det kan hända att tillverkare ändrar sitt recept eller att Livsmedelsverket ändrar sina gränsvärden. Läs på innehållsförteckningen och om du är osäker så fråga någon om råd.

Historik

Namnet celiaki och symptombeskrivningen finns redan beskrivet under det första århundradet efter Kristus av den grekiska läkaren Aretaeus av Kappadokien. Han döpte det till ”koiliakos” efter grekiskans ”koelia” (buk). Hans beskrivning av sjukdomen löd: ”Om magen inte kan bibehålla mat, den passerar osmält och rå och inget tas upp av kroppen så kallar vi sådana människor celiaker.”
På 1800-talet publicerade Mathew Baillie sin avhandling om en kronisk diarrésjukdom hos vuxna som innebar näringsbrist. Ofta kännetecknad av en gas-svullen buk. Han föreslog att dessa människor skulle gå igenom en kostbehandling, då hans observationer hade visat att patienterna blev friskare om de bytte till en kost som i princip enbart bestod av ris.
Baillies observationer gick dock förbi i princip omärkt och forskningen inom celiaki tog sitt första stora språng 75 år senare i England. Samuel Gee, en då ledande figur inom pediatrisk vård höll ett föredrag för medicinstudenter om ”affektiv celiaki”. Precis som Baillie menade Gee att patienterna enbart skulle kunna bli friska genom en kostförändring. Han hade bland annat gjort observationer på ett barn som led svårt av sjukdomen, men som blev frisk under musselsäsongen då barnet bytte ut stora delar av sin kost mot musslor. När musselsäsongen var över och barnet återgick till sin vanliga kost återkom alla sjukdomssymptom. Det här är historiens första skriftliga dokumentering av en patient som blev friskare av att undvika gluten och inföll i sjukdom på nytt efter att man introducerade det igen.
Trots Baillies och Gees observationer samt regelbundna obduktioner (dödsrisken var hög) gick det flera decennier innan läkarvetenskapen identifierat att det var just gluten som var skälet till varför patienterna blev sämre.
Under 1920-talet uppkom den första behandlingen for folk med celiaki: banandieten. Sidney Haas publicerade en studie som rörde tio barn med celiaki. 8 av dem hade fått byta ut bröd, kex och potatis mot bananer, medan två av dem fick fortsätta äta som vanli§gt. De åtta som fick förändrad kost blev ”kliniskt friska” medan de två barn med oförändrad kost dog. Den här studien fick tidigare omött popularitet och i flera decennier användes den av vuxna och barn med celiaki. Den förhindrade förmodligen många dödsfall med tanke på att den exkluderade kost som innehöll spannmål.
Haas var väldigt stolt över sin upptäckt och var övertygad om att stärkelse var den enda sanna boven i dramat trots andra välutförda studier som visade på annat. Läkaren Willem-Karel Dicke observerade att barn som led av celiaki i Nederländerna blev betydligt friskare under andra världskriget där det förekom stor brist på vete, för att snabbt insjunkna i sjukdom på nytt när de allierades plan dumpade brödransoner till det nederländska folket. År 1950 skrev han en avhandling som gick ut på att gluten i vete var det som gjorde människor med celiaki sjuka, och inte stärkelse som tidigare format.
Det första stora genombrottet rörande skadan på tunntarmen upptäcktes av Margot Shiner under mitten av 50-talet. Hon hade uppfunnit ett nytt sätt att genomföra obduktioner vilken till slut gjorde det möjligt att utföra jämförelser mellan skador i tunntarmen hos folk med celiaki och friska människor. Kort därefter uppfanns ett smidigare sätt att utföra biopsi av en överstelöjtnant Crosby och man kunde för första gången jämföra levande patienter med celiaki med tidigare dödsfall.
Trots alla upptäckter och att det nu var möjligt att ställa en diagnos på celiaki så förbjöds läkare att göra detta fram tills 1969. Då skadorna på tunntarmens slemhinna kunde vara skador orsakade av andra skäl så ställdes stora krav på hur en diagnos skulle se ut. Patienten skulle först genomgå en biopsi för att kontrollera slemhinnan, för att sedan sluta äta gluten och få ytterligare en biopsi, och sedan återgå till en kost som innehöll gluten och en tredje biopsi för att se om skadan återkommit. Först då fick man säkerställa en diagnos. Det här diagnoskravet ställdes av European Society for Pediatric Gastroenterology, ESPGHAN och var standard i de tjugo kommande åren.
Tyvärr ignorerade ESPGHAN avhandlingar av Berger några år tidigare, 1964, som dokumenterade gliadinantikroppar i blodet hos barn med celiaki. Sju år sedan utvecklades forskningen, men först långt senare accepterades blodprov som ett steg i diagnosen av celiaki.
Under 1980-talet började allt fler forskare se likheter mellan celiaki och andra autoimmuna sjukdomar, bland annat typ 1 Diabetes. Senare under 80-talet uppfanns en ny typ av procedur inom biopsi som gjorde det möjligt att fastställa diagnos på tunntarmen med hjälp av enbart en biopsi istället för tre. De nya riktlinjerna för diagnos publicerades 1990 av ESPGHAN och är de kriterier som gäller än idag.
Kort där efter blev det internationellt accepterat att celiaki är en autoimmun sjukdom och inte bara en tarmsjukdom som tidigare förmodat.
Sedan 2012 är det i vissa fall möjligt att fastställa diagnos utan biopsi. Då krävs tillräckligt höga värden av glutenantikroppar i blodet vid minst två separata tillfällen. Det nya diagnossättet är till 95% säkert.

Symptom & Orsaker

Celiaki kan ge både fysiska och psykiska symptom. Barn har ofta mer symptom från magen medan vuxna kan ha besvär som vid en första anblick inte kopplas ihop med en skadad tarm.
Det förekommer även tyst celiaki utan symptom där diagnosen endast avslöjas med blodprov eller tarmbiopsi. Det händer att personer med celiaki efter några år hävdar att de blivit av med sjukdomen och att de nu kan äta mat med gluten. Tyvärr går celiaki aldrig över. Det som har hänt i dessa fall är att celiakin har blivit en tyst celiaki.

Orsaker

Glutenintolerans behöver man inte födas med, det är något som kan uppkomma även senare i livet. Som vid de flesta autoimmuna sjukdomar är fler kvinnor än män drabbade och i Sverige räknar man med att ca 1 procent av befolkningen är drabbad. Hur sjukdomen uppkommer är inte säkerställt men en tysk forskargrupp hittade 1997 en viktig pusselbit[2] när de identifierade transglutminas som ett antigen i sjukdomen. Detta, och att 95% av de med glutenintolerans har haplotypen HLA DQ2/DQ8, har dock gett många ledtrådar.
Gluten består av de två peptiderna gliadin och glutein som båda är immunogena och resistenta mot nedbrytning i tarmen. Av okänd anledning kan dessa två peptider tränga igenom tarmens slemhinna i situationer där slemhinnan försvagats av exempelvis en tarminfektion. Därefter kommer transglutaminaser katalysera en deamidering av peptiderna vilket bildar starkt immunogena epitoper. I genetiskt betingade individer alstrar immunsystemet en reaktion mot epitoperna och även mot transglutaminaset. Följden blir inflammation och rekrytering av leukocyter till tarmsystemet med villusatrofi som följd.

Diagnos

Vid misstänkt celiaki ska ett blodprov tas för att kontrollera om det finns antikroppar mot gluten. Kosten ska inte läggas om till glutenfri innan diagnos är ställd eftersom det då inte syns på provsvaren om det rör sig om celiaki eller inte.
Vid ett positivt blodprov, alltså att antikroppar finns, ska ett prov av tunntarmen undersökas i mikroskop, även kallat tunntarmsbiopsi. För att ta provet måste man genomgå en gastroskopi som innebär att ett böjligt fiberoptiskt rör förs in genom munnen.
Om tarmen då visar sig vara inflammerad kan diagnosen celiaki ställas. Det är dock inte alla fall av celiaki som upptäcks via blodprov. Det bör därför göras en gastroskopi, även om provsvaret är negativt, om symtomen talar för att det kan vara celiaki.
Vid celiaki måste kosten läggas om till glutenfri direkt. En förbättring av symtomen brukar märkas redan efter 2-3 veckor. Vid fall av så kallad tyst celiaki, då inga symtom uppvisas, upplever många ändå en förbättrad hälsa med en glutenfri kost.
En ny gastroskopi bör göras efter 3-6 månader för att se att tarmen har läkt till en normal slemhinna. Diagnosen kan på så sätt bekräftas. Men för en vuxen kan det ta uppemot ett år innan tarmen har läkt.
Barn som har fått diagnos ska årligen kontrolleras avseende längd, vikt, blodvärde (Hb), serumjärn (S-Fe) och S- Transferrin. Dessa tester är bra för att se om tarmen fungerar som den ska.
Skulle blodprovet vara negativt kan även en vävnadstypning (HLA-typning DQ2/DQ8) göras eftersom positivt typning har ett högt samband med celiaki.
Celiaki är starkt kopplat till HLA-komplexet beläget på den korta armen på kromosom 6 och specifikt till haplotyperna DQ2 eller DQ8. HLA (humant leukocytantigen) kodar för molekyler som uttrycks på antigenpresenterande celler, vilka i sin tur aktiverar T-hjälparceller i immunförsvaret.
Närmare 90–95 procent av celiakipatienterna är bärare av DQ2 och resterande av DQ8. I kliniken kan därför analys av negativ HLA-typ i princip användas för att utesluta celiaki och risk att utveckla celiaki. Dessa HLA-typer anges vanligen förekomma hos 25 procent av normalbefolkningen, men i Sverige har en förekomst på 53 procent påvisats.
De specifika HLA-generna är således nödvändiga för att celiaki ska utvecklas, men endast en mindre andel av bärarna utvecklar sjukdomen. HLA bidrar med endast 35–50 procent av den ärftliga risken för celiaki. Även andra gener har visats kunna ha viss betydelse för utveckling av celiaki, varav de flesta med relation till immunförsvaret.

Loading Facebook Comments ...

Kommentera

E-postadressen publiceras inte. Obligatoriska fält är märkta *